cardiovaskular 1

KLASIFIKASI, PATOFISIOLOGI & PEMERIKSAAN PENUNNJANG CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2011– 2012

KLASIFIKASI CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

Klasifikasi Gagal Jantung Secara Umum

1)     Gagal jantung Akut

       Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan  irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. (Cokat, 2008)

       Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan Right heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan). (Cokat, 2008)

2)     Gagal jantung kronik

       Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. (Cokat, 2008)

Klasifikasi Gagal Jantung Menurut New York Heart Association (NYHA)

·           NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

·           NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

·           NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

·           NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. (Merdikoputro, 2004)

Klasifikasi stadium berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association:

·           Tahap A

       Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .

·           Tahap B

       Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.

·           Tahap C

       Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.

·           Tahap D

       Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. (Cokat, 2008)

Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.

1.    GAGAL JANTUNG KIRI :

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu, batuk,  mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).

-       Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas.

-       Ortopnu :  kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal nocturnal dispnu / PND)

-       Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah

-       Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan.

-       Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas.

2.    GAGAL JANTUNG KANAN

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.

-       Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

-       Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari

-       Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.

-       Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

-       Anoreksia  dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen

-       Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg istirahat.

-       Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

PATOFISIOLOGI CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

Gagal jantung kongestif ( congestive heart failure, CHF) terjadi bila jantung tidak dapat memompa darah kembali ke sisi kanan jantung atau memberikan sirkulasi sistemik yang adekuat umtuk memenuhi kebutuhan organ-organ dan jaringan dalam tubuh. Komponen CHF yang mencangkup volume preload dan volume sirkulasi, afterload, dan kontraktilitas.

            Disfungsi miokard, beban tekanan berlebihan, beban sistolik berlebihan, dan peningkatan kebutuhan metabolisme menyebabkan beban jantung meningkat akibat penurunan kontraktilitas jantung yang berpengaruh pada hambatan pengosongan ventrikel dan penurunan Cardiac output. Beban jantung meningkat menyebabkan kegagalan jantung ventrikel kanan dan kiri.

Pada kegagalan jantung kiri terdapat forward failure dan backward failure. Forward failure menyebabkan kurangnya suplai oksigen ke seluruh tubuh dan jaringan sehingga metabolisme menjadi anaerob dan penurunan ATP sehingga tubuh menjadi lemah, lesu, dan pusing. Selain itu dapat terjadi ketidaksdaran (sinkop). Pada ginajl juga mengalami kekurangan suplai darah yang merangsang RAA (renin Angiotensin Aldosteron) yang mempengaruhi peningkatan Aldosteron dan merangsang peningkatan ADH yang menyebabkna retensi Natrium dan H2O yang menyebabkan penumpukan cairan pada ekstremitas bawah shinga menjadi edema.

Pada backward failure menyebabkan peningkatan volume akhir diastolik yang mempengaruhi peningkatan tekanan pulmonalis dan kapiler pada paru yang menimbulkan edema paru sehingga terjadi penumpukan secret dan terganggunya pertukaran gas. Selain itu peningkatan beban ventrikel kanan menyebabkan hipertropi ventrikel kanan yang mengakibatkan kegagalan jantung kanan. Akhirnya berpengaruh pada tekanan diastole dan bendungan atrium kanan yang menyebabkan aliran darah pada vena sistemik yang membawa oksigen kembali ke organ hepar dan lien melalui vena porta hepativa, karena peningkatan tekanan sehingga terjadi splenomegali dan hepatomegali yang mendesak diafragma sehingga terjadi sesak napas.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor :

1.  Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2.  Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung

3.  Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

Gambar 1. Disfungsi Ventrikel

Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan penumpukan secret
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan secret pada paru
3. Gangguan pola napas tidak efektif berhubungan dengan sesak napas adanya hepatomegali dan splenomegali
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolumia
5. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemia pada miocard
7. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunnya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark
8. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan extra selular berhubungan dengan penurunan perfusi organ ( renal ), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.     Ekokardiografi

•         Fraksi ejeksi dancurah jantung

•         Abnormalitas  gerakan ventrikel kiri

•         Hipertrofi kardiomiopati

•         Fraksi ejeksi kuranng dari 50 %

2.     Sonogram

•          Adanya pembesaran dimensi ventrikel kiri.

•         Perubahan fungsi atau struktur katup

•         Penurunan kontraktilitas ventrikular

3. Scan Jantung

•         Memperkirakan pergerakan dinding jantung

•         Penurunan kontraktilitas ventrikular

4.    Kataerisasi Jantung

•         Penurunan kontraktilitas ventrikular

•         Membedakan gagal jantung kiriatau kanan dan mengkaji potensiarteri koroner.

5.    Rontgen Dada

•         Kardiomegali,edema paru, efusipleura

•         Penyakitperikardium, PPOK (dicurigai adanya kerusakan pada ventrikel kanan), kongesti pulmonal

6.     Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati, ginja dan lain-lain.

-       AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

-       Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

-       Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

7.    Radiologi

•         Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang

•         Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru

•         Distensi vena paru

•         Hidrothorak

•         Pembesaran jantung,cardio-thoragic ratio meningkat

DAFTAR PUSTAKA

PPNI klaten 2009 . RSUD DR. Suradji Tirtonegoro klaten  .Tlp. 0272326060, email: indartoas@yahoo.co.id (Jam 15.15 wib)

Rokhaeni Heni, SMIP, CCRN dkk . 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Bidang Pendidikan Dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”.

price silvya A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC